幾乎所有細胞的質膜均由脂質雙分子層組成，細菌也是如此。脂質雙分子層是不對稱的。細胞膜的外層主要由磷脂酰膽-堿和含膽-堿的鞘磷脂組成，而鄰近胞漿側的內層主要由氨基磷脂（包括磷脂酰絲-氨-酸、磷脂酰肌醇﹑磷脂酰乙醇胺等）組成。氨基磷脂由外層向內側的主動轉運是通過ATP依賴性氨基磷脂轉位酶（又稱反轉酶，flippase）實現(xiàn)的。這種不對稱分布的維持也是一個ATP依賴過程，這與胞內骨架活動也有一定聯(lián)系。

在細胞受損破壞時，氨基磷脂就會向周圍暴露。帶負電荷的氨基磷脂（特別是磷脂酰絲-氨-酸）實際上是凝血中間過程的催化表面，因為維生素依賴因子（凝-血-酶原、FⅦ、FⅨ、FⅩ）和FⅪ、FⅧ及FⅤ都需要裝配在它的表面，才能充分發(fā)生反應。因此，輸入多聚血紅蛋白溶液、ABO血型不合輸血﹑夜間陣發(fā)性血紅蛋白尿，大劑量抗體或抗生素造成細菌破損等情況均可造成氨基磷脂出現(xiàn)在血液循環(huán)中，則有可能引起血管內凝血。

作者等曾將塑料導管由股靜脈插入直到下腔靜脈，并給狒狒使用TNFα和蛋白C抗體，結果僅僅引起下腔靜脈和骼靜脈等處局部血栓形成；但若同時注入磷脂酰膽-堿/磷脂酰絲-氨-酸混懸液，則出現(xiàn)典型的DIC表現(xiàn)。鑒于氨基磷脂入血與DIC發(fā)生密切相關，故從一定意義上可以認為氨基磷脂是敗血癥休克的一種自身毒素（autotoxin）。

內毒素可以引起氨基磷脂由膜內層向膜外層翻轉，其原因可能包括：

1.細胞受損

高濃度內毒素本身可以引起細胞嚴重損傷。細胞受損時，由于細胞內鈣離子濃度升高以及ATP依賴性氨基磷脂轉位酶活性降低，氨基磷脂可以發(fā)生向外層翻轉現(xiàn)象。

2.細胞凋亡

內毒素刺激單核/巨噬細胞和枯否細胞合成并釋放TNFα和IL-1β等促炎性細胞因子。這些細胞因子作用于血管內皮細胞，激活其中的酸性鞘磷脂酶（acidsphingonyelinase，ASMase）；ASMase引起鞘磷脂水解而產(chǎn)生神經(jīng)酰胺（ceramide），神經(jīng)酰胺介導血管內皮細胞凋亡。ASMase基因敲除小鼠可以防止內毒素引起的細胞凋亡。以堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）阻制神經(jīng)酰胺產(chǎn)生，同樣也可防止細胞凋亡。實驗證明在細胞凋亡過程中，氨基磷脂翻轉現(xiàn)象遠較DNA裂解出現(xiàn)在前，從而使這些走向凋亡細胞的細胞膜變成促凝的；與此同時，這些血管內皮細胞膜上的凝-血-酶調制素、硫酸乙酰肝素以及TFPI都明顯減少，表明抗凝特性喪失。

總之，內毒素對凝血系統(tǒng)具有激活作用，主要是由于內毒素能誘導單核細胞和血管內皮細胞表達TF，并使血管內皮細胞膜變?yōu)榇倌再|所致。